研究人员发现细菌酶如何去除肉类中引起炎症的碳水化合物

来源：news medical | 校审：Kate Anderton |2019-9-23 | 翻译：聚生物

大多数哺乳动物都会自然产生一种叫做Neu5Gc的碳水化合物，其在人体中没有。然而，当我们吃红肉时，动物肉类中的Neu5Gc被纳入人体组织。随着碳水化合物的积累，我们的免疫系统将Neu5Gc视为外来入侵者，并产生针对它的抗体。这就是为什么富含红色肉类的饮食与慢性炎症及相关疾病有关，如结肠癌和动脉粥样硬化。

加州大学圣地亚哥医学院(University of California San Diego School of Medicine)的研究人员最近发现，肠道细菌是如何利用酶来降低人体细胞内Neu5Gc的含量，从而让人体细胞能够吸收其他糖类，并在此过程中将碳水化合物释放到血液中。

这项研究发表在2019年9月23日的《Nature Microbiology》杂志上，介绍了使用这些被称为唾液酸酶(sialidases)的细菌酶，从我们的组织中清除Neu5Gc的可能性，并有可能在食用红肉之前将其中的Neu5Gc去除。

加州大学圣地亚哥分校儿科学与生物工程学教授，博士，论文主要作者：“我们希望这种方法可以在不放弃牛排情况下，找到一种益生菌或益生元来帮助减少炎症和炎症类疾病的风险。”

几十年来，科学家们已经知道，结肠癌和动脉粥样硬化在食用大量红肉的人群中更为常见，但在食肉动物中并不常见。该研究的合作者Ajit Varki，医学博士，加州大学圣地亚哥医学院杰出的医学和细胞分子医学教授，以及他的同事，在之前的研究中，认为Neu5Gc是红肉食用与人类炎症疾病之间的关联因素。他们表明，Neu5Gc缺陷(人源化)小鼠食用Neu5Gc会促进炎症，肿瘤和动脉粥样硬化发生。

在他们最新的研究中，曾勒的团队使用了类似的人源化老鼠(老鼠模型经过基因改造，在某种程度上反映了人类生物学特征)来确定饮食如何影响微生物群落的构成；微生物群落，特别是细菌-;主要存活于宿主肠道中。这些老鼠要么吃富含neu5gc的红肉，要么吃缺乏碳水化合物的两种对照食物中的一种食物。

总的来说，红肉类饮食与小鼠肠道微生物群落的细菌多样性较少有关。然而，与不吃肉类相关碳水化合物的对照小鼠相比，喂养neu5gc的小鼠肠道中有几种细菌含量更多。其中之一是拟杆菌，一种以碳水化合物为生的细菌。

更具体地说，一种拟杆菌酶在喂养neu5gc的小鼠中尤其丰富;这是一种新型唾液酸酶，能从细胞中分离出Neu5Gc。

为了确定小鼠实验结果如何应用于人类，曾勒最初希望进行一项研究，让人们吃两个月的素食，然后转而吃两个月的肉，同时研究团队跟踪他们的肠道微生物群和唾液酸酶的变化。Zengler没有启动这样一项耗资巨大的研究，而是发现了一个自然发生部落，对象是生活在东非坦桑尼亚偏远地区的土著狩猎采集部落，哈扎人（Hadza）。在旱季，哈扎人打猎吃肉，在雨季，它们不能狩猎，只能以浆果和蜂蜜为主要食物。

其他研究小组以前也研究过哈德扎部落及其肠道微生物群。随着时间的推移，Zengler的团队检检测了公开的哈德扎人肠道菌群的基因组数据，他们注意到，与潮湿季节相比，在干燥(食肉)季节，哈德扎人含有唾液酸酶基因的拟杆菌至少要多两倍。

但是仅仅因为唾液酸酶基因存在，并不一定意味着它们也很活跃。因此，研究人员合成了Hadza人细菌唾液酸酶基因，并在实验室中产生了这种酶。由此产生的唾液酸酶是活性的，而且这种酶出现在非人类的Neu5Gc含量高，而非与之类似的人类碳水化合物含量丰富的情况下。

然后，曾勒将研究更进一步:样品来自杂货店。他的团队从当地一家商店买了牛排和猪肉香肠，带回实验室。当他们把实验室制造的唾液酸酶涂在肉上，果然，大部分Neu5Gc马上就分离出来了。

“这种方法还不完美——唾液酸酶虽然更喜欢裂解Neu5Gc，但它仍能裂解一些类似的人类碳水化合物。”

Zengler和他的团队现在正致力于优化这种酶以提高其特异性。研究小组还希望探索大规模生产这种酶的方法，并进一步探索其预防炎症及炎症性疾病的潜力。

原文检索：

Zaramela, L.S. et al. (2019) Gut bacteria responding to dietary change encode sialidases that exhibit preference for red meat-associated carbohydrates. Nature Microbiology. doi.org/10.1038/s41564-019-0564-9.

郑重声明：本网所有文章（包括图片和音视频资料）系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。所有文章版权归原作者所有,且仅代表作者观点，不代表本站立场。如作者信息标记有误，请第一时间联系我们修改或删除，谢谢。